译文静息扳机点对局部肌肉功能的影响
介绍
除少数研究外，大多数关于肌筋膜触发点(MTrPs)的研究都是在疼痛人群中进行的，主要目的是研究活动触发点(ATrPs);虽然一些作者也记录了潜在触发点的存在(LTrPs;无疼痛，除非直接压缩)在这些疼痛人群。
尽管在包括头痛、机械性颈痛和非特异性下腰痛在内的疼痛人群中，活动性和潜在性肌筋膜激痛点(MTrPs)的流行病学方面的信息似乎在不断积累，但很少有作者将无痛感样本中肌筋膜激痛点的存在或影响作为他们的主要研究重点。
LTrPs的主要临床相关性被认为是ATrPs的潜在前兆，因此是一种疼痛状态。最近的研究提供了证据，表明ltrp本身具有有害的生理效应，在出现自发性疼痛之前就已表现出来。
鉴于以往的研究大多集中在有疼痛症状的受试者身上，因此从逻辑上讲，重点一直放在MTrPs的感觉成分上(触痛、局部疼痛和参照疼痛)。再加上疼痛与运动和运动适应有关，因此很难在疼痛患者的运动效应和肌痛点之间建立任何因果关系。因此，研究无痛觉性肌筋膜激痛点可能有助于研究肌筋膜激痛点对运动的潜在影响。
肌筋膜激痛点的病理生理学
Shah和他的同事在年发表了具有里程碑意义的研究成果，最近又重复了这一成果，初步证据表明LTrPs可能具有影响区域肌肉功能的能力。这些作者发现缓激肽（BK），降钙素基因相关肽（CGRP），P物质（SP），肿瘤坏死因子-α，白细胞介素-1β，血清素和去甲肾上腺素的浓度显着增加，以及降低了pH值。ATrP位点与LTrP或“无MTrP”位点比较（P0.03或更高）。
有趣的是，数据收集5分钟后，当收集/针刺提前(引起ATrPs和LTrPs受试者局部抽搐反应)时，三组CGRP和SP的峰值均有显著差异(活动期潜伏期正常;P0.02)。CGRP怎样与乙酰胆碱(ACh)共存α运动神经元终端和充当主持人的ACh释放到突触间隙。当运动神经受到刺激或乙酰胆碱酯酶(乙酰胆碱酯酶)分泌受到抑制时，乙酰胆碱酯酶(乙酰胆碱酯酶)就会分泌乙酰胆碱酯酶(乙酰胆碱酯酶)。
一般来说，CGRP被认为是中枢和外周突触的神经传递调节剂。重要的是，CGRP与MTrPs的关系是增加运动终板附近肌细胞膜表面ACh受体的数量，抑制神经肌肉交界处的AChE活性，从而增加运动终板ACh的相对浓度。
据推测，这些动作增加了微型终板电位或终板噪声的频率，然后是肌节收缩，最终形成具有所有肌筋膜激痛点特征的紧绷带。据推测，随着运动终板附近肌节挛缩的继续，受影响的区域会发生“能量危机”，肌节缩短会减少局部循环，导致肌肉代谢物的积累(如SP)。最终，SP浓度的增加(Shah和他的同事在LTrP位点发现)有望增加脊髓的痛觉输入，影响神经元活动和痛觉。这一“SP关系”可能解释了临床常见的压力痛阈梯度(即ATrPsLTrPs正常肌肉)的检测。
总之，Shah及其同事的工作提供了化学证据，表明LTrP位点的CGRP和SP浓度增加，前者可能与突触间隙中ACh的相对增加和收缩（结和绷带）的形成有关，而已知后者会激活伤害感受器并随后通过III和IV组传入纤维为背角提供输入。
Ge等人也提供了LTrP位点与非mtrp位点发生化学变化的证据。他们将谷氨酸(痛觉物质)和等渗盐水(对照物质)注入腓肠肌的LTrP和非mtrp位点。他们发现，与在非肌痛点注射谷氨酸或在两处注射等渗盐水相比，在LTrP部位注射谷氨酸会引起明显更大的峰值疼痛和更多的肌肉痉挛。fi扩散连接,结合沙和他的同事们的工作,表明尽管病人可能是无痛检查之前,有一些激活LTrP痛觉受器的第三和第四组传入活动的网站,因此,随之而来的变化α运动神经元激活。
重申一下，虽然LTrPs在一定程度上小于ATrPs，但它也增加了CGRP的浓度，有助于产生和维持收缩结和紧带。此外，SP的浓度也有所增加，这可能是由于LTrP现场的能源危机造成的。这表明，LTrPs有能力通过III组和IV组传入纤维诱导感觉输入，并有可能通过融合运动系统或次优降信号改变运动神经元的活性，从而使运动神经元池的降至次优。
LTrPs对肩带肌肉活动模式的影响
最近在我们实验室进行的关于LTrPs对肩带肌肉激活模式(map)的影响的研究表明，这些亚临床实体可能不仅仅是ATrPs发展的先驱，而且确实在无疼痛状态下发挥运动作用。在不同的实验条件下(休息、负重和疲劳)，用表面肌电图记录肩胛平面抬高时肌肉活化的时间。与无LTrP组(对照组)相比，主臂上肩胛旋转肌至少有一个LTrP，冈下肌或中三角肌无LTrP。以休息和卸载工况为例，主要结果如下(表1;图1):
·对照组在手臂离开身体一侧之前，有一个顺序的、相对稳定的斜方肌激活图;然后，在手臂开始运动后(时间=“0”)，依次激活冈下肌、中三角肌、前锯肌和下斜方肌(-ms、75ms、ms、ms、ms);平均激活时间[n=14])。
·LTrP组除了在93%的试验中冈下肌首先被激活外，在运动开始前平均毫秒，在被试体内和被试之间的肌肉激活顺序都不一致。
·除中三角肌外，其余肌肉的激活时间均有显著性差异(P0.05)，LTrP组各肌肉的激活时间(方差)均有显著性差异(P0.05)。
我们得出结论，在存在LTrPs的情况下，肌肉激活的时间发生了改变，并且不仅在包含病变的肌肉（向上肩胛骨旋转肌肉）中而且在功能相关的肌肉（作为盂肱关节稳定器的冈下肌和作为外展肌的中间三角肌）中变化更大。在此通常执行的运动期间。这些结论在后续实验中得到进一步加强，当时有一半LTrP受试者接受治疗，使用超级干针和被动肌肉拉伸使其LTrP失活。在移除LTrP的受试者中（剩余的LTrP受试者接受安慰剂治疗并因此保留LTrP），MAP被标准化，导致与对照组相比肌肉激活的时间没有显着差异。关于激活时间的可变性，只有冈下肌仍然比治疗后的对照组更可变。
讨论
这些结果证实肩胛旋转肌中的LTrPs通过改变平均激活时间和增加其变异性来改变其激活模式以及功能相关肌肉（冈下肌，中三角肌）的LTrPs。这一发现支持Sterling及其同事的提议，假设对某些传入输入继发的运动神经元的反射抑制不被认为是疼痛可能导致人类神经肌肉控制的变化。
从生物力学的角度来看，这些发现也支持Kibler提出的一个假设，表明动力链近端段的功能障碍（上肢链肩胛肌中的LTrPs）可以影响相关节段的功能（肩袖的冈下肌，中间三角肌作为手臂的外展肌），以保持更远端节段（在这种情况下，手）的运动。
上斜方肌，这个MAP中激活的第一个肌肉，具有在手臂抬高运动的早期提升肩峰的重要作用，以便为肱骨头的旋转创造肩峰下空间。此外，很可能存在LTrP在无痛人群的上斜方肌中（名无症状受试者中78.8％和28名LTrP受试者中93％在前面提出的研究中形成LTrP组）。此外，该肌肉中LTrP的存在与延迟激活相关，表明某种抑制过程并导致肩峰下结构撞击的可能性增加。在上斜方肌被激活后，有相关的早期激活冈下肌。
事实上，这一结果是LTrP组MAP的唯一一致性。这种早期激活可以是对肱骨头的不太理想的定位的适应，其继承于上斜方肌激活的延迟。了解LTrPs可能抑制肌肉活动的机制，这些机制可能会影响肌肉的活动，并可能影响功能相关肌肉的表现，这有助于预防或管理常见的过度使用情况，如肩峰下撞击综合征和肩袖病变（基于数据）先前提出）。
尽管迄今为止LTrPs的研究尚未具有机械性，但疲劳，疼痛和神经生理学文献中的证据可能为未来研究LTrPs对区域肌肉功能的影响提供指导。如前所述，与非MTrP位点相比，在LTrP中发现SP的浓度更高。它是与受伤，炎症或疲劳肌肉相关的化学物质，其影响伤害感受活动并且通过III和IV组传入纤维有助于背角输入。
根据Bandholm及其同事的说法，实验性诱导肌肉疼痛的健康受试者进行次最大收缩会降低耐力时间和运动单位收率，并在等长和动态运动任务期间改变肌肉激活策略。有趣的是，Farina及其同事发现注入胫骨前肌的高渗盐水量与运动单位纤维率降低之间存在剂量依赖关系。与输注前状态和另一条腿相比，最初0.2毫升的有毒物质推注导致运动单位费率降低，其中输注相同量的等渗盐水作为对照。该量的高渗盐水与平均视觉模拟评分小于1相关，这意味着受试者几乎感觉不到疼痛。
尽管不能进行直接比较，但这种实验诱导的低水平伤害性刺激可能会引起相似水平的伤害性输入，据称是由几乎无声的LTrP引起的，因此LTrPs可能通过降低继发于组的运动单位费率来改变肌肉功能。III和IV传入输入。研究可能出现这种结果的途径，许多作者提出，来自伤害感受器的III和IV组肌肉传入可能会超负荷地影响自主下行驱动，抑制受影响的α-高分子神经元的激活，尽管这种发生的机制有尚未得到证实。
有人提出Renshaw细胞可能在这个过程中发挥作用。这些神经元受到来自α-高分子神经元轴突的侧支分支的刺激，并抑制其自身的α-高分子神经元（复发抑制），以及其他α-高分子神经元。然而，它们也接受直接的脊髓上输入，促进其抑制作用，并且通过其更广泛的预测，Renshaw细胞具有影响同名和异名肌肉，Ia抑制性中间神经元和其他Renshaw细胞的α和γ-神经元的能力。。由于这些连接，对Renshaw细胞的脊髓上输入可以提供一种机制，通过该机制，III和IV组输入可以影响MAP和运动控制。
关于fusimotor系统，III组和IV组传入输入也可以导致γ-高分子神经元的反射激活，产生促进并且为激动剂和协同肌肉的收缩提供持续支持并抑制拮抗剂的fusimotor驱动。然而，有人提出，当III组和IV组伤害感受器变得敏感而不是由于短期暴露于代谢物而短暂激活时，肌肉激活通常会继发于疲劳和/或疼痛而受到抑制。
Rossi及其同事证实了这种现象的证据，他们从趾短伸肌进行化学诱导的强直性肌肉伤害性排出，并使比目鱼肌运动神经元的单突触Ia兴奋性突触后电位大小减小。试图解释这一结果，Thunberg等人提出，该过程可以通过与III组和IV组传入输入相关的Ia末端的突触前抑制来发生。这意味着，当fusmotor驱动或其他反射效应增强了α-运动神经元的兴奋性时，可以减少主轴传入神经元与α-神经元之间连接的有效性，最终导致α-motoneuron放电减少。
然而，Rossi的研究小组没有确定是否通过节段性或脊髓上通路发生突触前抑制，也没有确定肌肉伤害性排球是否直接促进了这些突触前途径或消除了它们的一些强直抑制。关于前面提到的MAP数据，这个过程可能有有助于LTrP组的延迟和可变肌肉激活。
除了潜在的突触前抑制的Ia终端抑制豚鼠,内在属性的α运动神经元本身也可以被第三和第四组输入调制。Windhorst等人在一项研究中证实了这一现象，该研究对暴露于动脉内注射BK和5-羟色胺(5-HT)的去大脑猫和“主要”脊椎化猫进行了研究。他们发现，运动神经元的后超极化（AHP）的第III组和第IV组传入反射（与抑制有关的运动神经元的内在特性）可能通过“经典发射器”改变运动神经元输入或通过调节内在特性改变α-肌动蛋白反应性而发生。包括AHP或通过神经递质，神经调节剂或“神经活性肽”改变离子电导。
另一种解释是，在ltrp存在的地方，肌肉活动可能会受到怎样的影响，这可能与紧绷带的机械性质有关。ltrp影响的肌肉纤维的固有特性改变，包括肌动蛋白和肌球蛋白在收缩节外延长的肉瘤中失去重叠导致的机械失效，以及挛缩下的肉瘤活性不足，可能影响收缩能力。此外，对影响收缩速度的跨桥连接/分离力学的改变也有可能微妙地改变受影响肌肉的机械能力。
结论
最近的证据表明,LTrPs有能力影响区域通过低水平的疼痛的肌肉功能输入改变活动α运动神经元池。虽然还没有研究，另一种机制，通过LTrPs可以减少受影响肌肉的功能能力是通过诱导机械无效的肌肉纤维形成紧带。实验数据在一定程度上解释了含ltrp肌肉和相关肌肉的硬度、疲劳时间缩短和运动效率低下的临床检查结果。潜在的肌筋膜激痛点不仅应被认为是ATrPs的潜在前体，而且由于其对区域肌肉功能的有害影响，也应予以治疗。
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